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Parodontitis

Parodontitis

Parodontitis - eine chronische Entzündungserkrankung auf dem Vormarsch

Trotz aller Fortschritte in der häuslichen und professionellen Mundhygiene und der damit einhergehenden Erfolge in der Kariesbekämpfung ist in Deutschland ein Voranschreiten der Parodontitiden zu verzeichnen:
Litten im Jahr 1997 etwa ein Drittel der Erwachsenen an einer mittelschweren Parodontalerkrankung, so waren es im Jahre 2005 bereits 52,7 %. Etwa 20 % der Erwachsenen und 40 % der Senioren leiden in Deutschland heute sogar unter einer schweren Parodontitis.
Gerade wegen des Verweises auf die Fortschritte bei der Kariesbekämpfung bleibt die Frage bestehen, warum eine Erkrankung zunimmt, wenn doch die Mundhygiene-Maßnahmen, die sie bekämpfen sollen, allgemein deutlich verbessert wurden. Bei den derzeitigen Konzepten der Parodontitis-Behandlung steht die Bekämpfung der Bakterien im Fokus: „Ohne Bakterien (Plaques, Biofilme) keine Parodontitis!“ ist das Kernparadigma der Parodontologie. Allerdings ist unbestritten, dass man eine Mundhöhle gar nicht „bakterienfrei“ bekommen kann. Die Frage ist also, welche Grundannahmen wir uns über diese Erkrankung bilden und welche diagnostischen  bzw. therapeutischen Maßnahmen uns heute zur Verfügung stehen, um die ungesunde Veränderung des Mundmilieus wirklich im Sinne eines „Biofilm-Managements“ zu beherrschen.

Parodontitis – ein ausschließlich mikrobielles Problem?

Die Modelle einer „opportunistischen Infektion“ mit einer pathologischen Veränderung des parodontalen Biofilms gehen wesentlich auf die Arbeiten von Sigmund Socranscy zurück: Ursprünglich apathogene Kommensalen bieten bei Störungen des „Ökosystems Mundhöhle“ die Grundlage für eine Vermehrung pathogener Keime, die auf direktem Wege - oder durch die Reaktion der Körperabwehr - für die Zerstörungen am Parodont verantwortlich sind. Neben dieser rein mikrobiellen Sicht bleibt aber immer auch die Frage, warum es überhaupt zu einer ungesunden Veränderung des Mundmilieus kommt. Diese Sichtweise hat in den letzten Jahren zur Erkennung klassischer Risikofaktoren geführt: Neben einer genetischen Disposition stellen nachweislich das Vorliegen eines Diabetes, Rauchen und eine Überlastung der Zähne bei Bruxismus prädisponierende Co-Faktoren dar.

Parodontaler Biofilm

Welche Risiko-Faktoren sieht die Umwelt-Zahnmedizin?

Ursächlich für die erwähnte Störung des „Ökosystems Mundhöhle“ sind neben den schon erwähnten Co-Faktoren auch Umwelteinflüsse durch Zahnersatzmaterialien, Schadstoffe, Ernährungseinflüsse und Stress („Übersäuerung“). Diese Einflüsse gehören zu den heute diskutierten Risiko-Faktoren, die das Paradox der Zunahme der Parodontitis im Sinne einer Multifaktoriellen Erkrankung erklären könnten. Weitere „Risikofaktoren“ betreffen den Patienten selbst. Sie können sogar genetisch bedingt und somit angeboren sein. So ist bekannt, dass eine erhöhte genetische Entzündungsneigung (bedingt durch Zytokinpolymorphismen) oder eine gestörte Schleimhautresistenz (z.B. durch Mangel an Mannose-bindendem Lektin MBL) die Parodontitis fördern. Die Erkennung dieser Aspekte haben in den letzten Jahren die Sichtweise auf die Parodontitis grundlegend verändert: Die Immunpathogenese der Parodontitis macht deutlich, dass die individuelle Immunantwort eines Patienten entscheidend dafür ist, welche klinischen Folgen der Biofilm als auslösender Reiz für den Entzündungsprozess hat. Die auf die Erreger einsetzende Entzündung muss als eine unkontrollierte und fehlgeleitete Reaktion eines instabilen Regulationssystems auf eine Vielzahl von Reizfaktoren gesehen werden. Sie ist somit kein ausschließlich infektiologisches sondern vielmehr ein immunologisches Geschehen.

Was sind die Konsequenzen für den Behandler?

Die Diagnostik sollte - spätestens bei Patienten mit refraktärer Parodontitis – aufgrund der obigen Erkenntnisse umfassender sein. Sie sollte neben der etablierten klinischen und ggf. Bild-gebenden Diagnostik alle möglichen Triggerfaktoren sowie die den Erkrankungsverlauf beeinflussenden individuellen Resistenzfaktoren des Patienten berücksichtigen.
Die dafür zur Verfügung stehenden labordiagnostischen Möglichkeiten sind vielfältig und umfassen:

  1. Nachweis parodontopathogener Markerkeime
  2. Bestimmung der aktuellen Kollagenaseaktivität (aMMP8)
  3. Bestimmung der individuellen genetischen Entzündungsneigung
  4. Untersuchung der Schleimhautresistenz (MBL, IgA)
  5. Abklärung potentieller Sensibilisierungen auf Zahnersatzmaterialien (LTT, BDT)
  6. Abklärung toxischer Effekte von korrosionsbedingten Metallen

Vorallem bei parodontaler Destruktion trotz initialer Therapie oder bei chronischen Verläufen erlauben labordiagnostische Strategien die Abklärung der Frage, ob eine übersteigerte bzw. verminderte Erregerabwehr oder Werkstoffunverträglichkeiten ursächlich sind. Diese  Untersuchungsergebnisse haben grundlegenden Einfluss auf die Therapie. Da es sich bei der Parodontitis um eine Entzündungserkrankung handelt, müssten wir in sehr vielen Fällen in Zukunft sicherlich verstärkt entzündungsvermeidende – bzw. hemmende Maßnahmen ergreifen, zumal die chronische Entzündung nicht isoliert zu betrachten ist und eine Parodontitis heute klar mit anderen Zivilisationserkrankungen wie Diabetes und der koronaren Herzerkrankung (Schlaganfall, Herzinfarkt) im Zusammenhang gesehen wird. Diskutiert wird heute im Bereich der nicht-chirurgischen Parodontalbehandlung beispielsweise die Verwendung von Autovaccinen, ätherischen Ölen, Probiotika und entzündungshemmenden Präparaten aus dem Pharma- bzw. Phytobereich.
Da die Parodontitis heute als multifaktorielle Erkrankung gesehen wird, werden sowohl in der Diagnostik als auch der Therapie neben den Bakterien somit auch exogene auslösende oder fördernde Faktoren berücksichtigt. Es wird aber vor allem auch das Immun- und Regulationssystem des betroffenen Patienten betrachtet. Ein chronisch aktiviertes Immunsystem kann einen großen Teil der Stoffwechselenergie des Gesamtorganismus beanspruchen: Energie, die nicht aus der Nahrung, sondern aus körpereigenem Gewebe beansprucht wird. Überdies besteht bei jeder chronischen Entzündung über die erhöhte Zellteilungsrate ein gesteigertes Risiko für Spontanmutationen und über die Freisetzung von Nitrosaminen auch eine mögliche direkte Karzinogenität.
Es sollte auch daher das Ziel der zahnärztlichen Therapie sein, chronische Immunaktivierungen und die daraus resultierenden Belastungen auszuschalten, wo immer dies möglich ist.

Autor

Dr. Rudolf Völker
Barmbeker Straße 27 B
22303 Hamburg

Tel.: 040 86 69 01 20

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